Атопия – выработка специфических IgE в ответ на антигены окружающей среды ( сенсибилизация аллергенами).

Атопический дерматит - последующее за сенсибилизацией развития клинических признаков.

Факторы, влияющие на развитие АД:

• Географические особенности и сезонность. Речь идет о влажности, температуре, наличия тех или иных видов растительности – все это может напрямую влиять как на продолжительность, так и на степень выраженности заболевания;
• Особенности микроклимата, характерного для среды обитания (так, при наличии аллергии на домашнюю пыль у животного может наблюдаться постоянная гиперчувствительность);
• Температура окружающей среды, которая является благоприятной для длительного нахождения в воздухе высокой концентрации аллергенов;
• Присутствие сопутствующих заболеваний, среди которых: пищевая аллергия, лямблиоз, мочекаменная болезнь, дисбиоз, дискинезия желчевыводящих путей;
• Наследственность.

Патогенез:

У собак с АД возникают дефекты в ламеллярных тельцах кератиноцитов, важных для образования межклеточных липидных биослоев. Снижается уровень керамидов. Результат – трансэпидермальная потеря воды. Ламеллярные тельца сливаются с плазматической мембраной на поверхности соприкосновения гранулярного слоя и рогового слоя, и выделяют свое содержимое для образования межклеточных липидных слоев. Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). - В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител.

- Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

У кошек измерение уровня аллерген –специфических IgE не всегда может быть полезным для выявления кошек с АД. Также, несмотря на то, что уровень повышенных IgE может определяться, это может не коррелировать с результатами внутрикожного теста. Скорей всего в формировании АД участвуют дендритные клетки. В коже больных животных присутствует много тучных клеток, активированных дендритных клеток и Л-лимфоцитов.

Роль аллергенов  при АД собак:

Аллергены внешней среды -  у животных, имеющих АД, обнаруживаются эпидермальные эозинофильные микроагрегаты и повышенное количество клеток Лангенгарса, увеличение общего количества популяций Т- клеток.

Пищевые аллергены. Паразитарные аллергены, особенно у кошек.

Бактериальные аллергены – S. Pseudointermedius может вести себя как аллерген у некоторых собак.

Дрожжевые антигены – ряд исследований указывает на IgE- опосредованную иммунную реакцию в ответ на присутствие дрожжевых антигенов.

Клинические проявления АД.

Собаки.

• Обычное начало заболевания в возрасте от 6 месяцев до 3 лет.
• В 80% случаев начало заболевания носит сезонный характер, большинство болеют круглогодично.
• Есть мнение что вначале формируются эритематозные макулы и папулезная сыпь без зуда.
• Зуд приводит к экскориациям, самовызванным алопециям, способствует прогрессированию бактериальной и дрожжевой инфекции кожи.
• Отмечается зуд о умеренного до сильного, затрагивающий область морды, дистальные участки конечностей, наружную поверхность локтевых суставов и область живота. Воспаление наружного слухового прохода, конъюнктивит. Острый влажный дерматит.

Кошки.

• Предрасположены молодые животные.
• Всегда отмечается зуд.
• Самоиндуцированная алопеция, особенно на вентральной поверхности живота и на дистальных участках тела.
• Аллергический милиарный дерматит.
• Эозинофильный гранулемный комплекс.
• Зуд в области морды и задних конечностях.
• Зудящее воспаление наружного слухового прохода с избыточным образованием ушной серы. Так же выявляют гиперчувствительность на компоненты пищи и дерматит вследствие аллергии на блох.

Диагностика АД.

Изначальное исключение всех иных причин формирования зуда и дерматитов с ним связанных.

• Паразитарные заболевания кожи.
• Пиодермия.
• Диагностика пищевых аллергий.
• Грибковые поражения.

Анамнез заболевания, клинические симптомы.

Для постановки диагноза рекомендуется проведение внутрикожного теста. Но проводить данный тест на кошках очень трудно, так как реакция менее выражена, чем у собак.

Лечение АД.

Циклоспорин – 5-8 мг/кг/сутки у собак и 7-8 мг у кошек

Преднизалон – 0,5 – 1 мг/кг/ через день у собак и 1-2 мг у кошек

Апоквель – 0,4-0,6 мг/кг/2 раза в сутки у собак

Аллерговакцина